Príčiny a vývoj Alzheimerovej choroby

Alzheimerova choroba - degeneratívne ochorenie charakterizované progresívnym nezvratným priebehu a lézií mozgového tkaniva. Výsledok Alzheimerovej choroby je zhoršenie pamäti a kognitívnych funkcií. Alzheimerova choroba - najčastejšou formou demencie - neurologické ochorenie, ktoré vedie k strate pamäti a intelektu. Viac ako štyri milióny ľudí trpí Alzheimerovou chorobou. Ochorenie sa môže objaviť u ľudí, na piatom a šiestom dekáde života, ale väčšina z nich je diagnostikovaných vo veku 65 rokov a starších.

Aké sú príčiny a vývoj Alzheimerovej choroby?

Mnoho ľudí, ktorí trpia Alzheimerovou chorobou majú genetické predispozície k nemu. Väčšina z nich sa však choroba nerozvíja tak dlho, ako začať prevádzkovať ďalšie non-genetické faktory. Predpokladá sa, že v rozvoji Alzheimerovej choroby hrajú úlohu niekoľkých génov vrátane tých, ktoré zodpovedá za produkciu niektorých proteínov, z tohto dôvodu. Anomálie v ich vývoj môže byť predisponujúce faktor k vzniku Alzheimerovej choroby. Normálne nervové bunky v mozgu sú organizované usporiadanie. U Alzheimerovej choroby, stávajú sa zmätený, tvoriaca plexus - neurofibril nie sú schopní normálne fungovať. mozgové bunky prestanú pracovať, a časť z nich zomrie, čo komplikuje implementáciu riadených funkcií (pamäť, myslenie a schopnosť self-service). Vzhľadom k tomu, vytváranie nových spleťou je ďalšie porušenie duševných schopností - vyvíja progresívnej demencie.

Štúdia spojené tvorbu zmotkov s abnormálnym ukladaním tau proteínu, ktorý sa nachádza v mozgovomiechovom moku. Ľudia s Alzheimerovou chorobou dochádza k zvýšeniu v jeho úrovni. Vykonanie testu na obsahu proteínu tau pomáha v diagnostike ochorení. Senilnej plaky - toto hromadenie bunkového odpadu obklopujúce centrálne jadro, skladajúci sa z beta-amyloid proteínu, - molekulárnej fragment, veľkého proteínu v zdravom mozgu. Z neznámych dôvodov, amyloid beta sa hromadí v mozgovom tkanive ľudí s Alzheimerovou chorobou, a pravdepodobne hrá úlohu v jeho vývoji.

Existuje niekoľko typov beta-amyloid proteínu, z ktorých každý má dĺžku molekuly. Krátky podobách nie sú náchylné k tvorbe jadier senilných plakov. S rozvojom ochorenia je veľmi úzko spojená s viacerými dlhou svojho druhu - amyloid beta-42. Beta-amyloid 42 je definovaný v mozgovomiechovom moku (CSF). To tvorí plaky v mozgu, a úroveň beta amyloidu v CSF-42 padá. To znamená, že meranie hladiny beta-amyloid-42 môže pomôcť pri stanovení diagnózy ochorenia. Neurofibril sa nachádzajú vo vnútri bunky a sú zložené z dvojíc mikroskopických vlákien skrútených okolo seba. Tie sa nachádzajú vo všetkých nervových bunkách ľudí s Alzheimerovou chorobou. Rolky tau proteínu vedie k narušeniu normálneho funkcie alebo neschopnosťou postihnutých buniek.

Odborníci identifikovať familiárne a sporadické formy Alzheimerovej choroby, a Alzheimerovu chorobu v ranom (štrajku ľudí vo veku 30 až 65 rokov, medzi) as neskorým nástupom (diagnostikovaná vo veku 65 rokov). Familiárna forma choroby s skorým nástupom tvorí približne 5% všetkých prípadov, je silne dedičné. Bežným Alzheimerova choroba s neskorým nástupom nosia menej explicitné charakter dedičnosti. Priemerná riziko vzniku akejkoľvek formy Alzheimerovej choroby počas ich životnosti je asi 5% až 65 rokov a 20 - 40% v 85 rokoch. Ľudia, jeden z rodičov trpí Alzheimerovou chorobou majú riziko asi dvakrát vyššia, ako je priemer.

Medzi ľuďmi vo veku 65 rokov s rodičom pacienta, u 10% vzniku ochorenia. Prítomnosť Alzheimerovej choroby u súrodencov tiež zdvojnásobuje nebezpečenstvo. Dôvodom zvýšeného rizika je prítomnosť detí a rodičov niektorých spoločných génov, ktoré plánujú biologické a behaviorálne charakteristiky. Vplyv génov môže byť silné a slabé. Niektoré formy génov sú určené. Tieto gény skutočne garantovať určitý výsledok. Iné tvary sú gény predispozícia alebo riziká. Robia istý výsledok pravdepodobné, ale nezaručujú to. Tri gény zapojené do vývoja čoskoro debutového familiárna formy Alzheimerovej choroby, kódujú proteíny - pre presenilin-1, presenilin-2 proteínu - amyloidního prekurzorového proteínu (APP). Gén kódujúci APP je lokalizovaný na chromozóme 21 - rovnaký chromozóm je zodpovedný za vývoj Downovho syndrómu. Význam génových mutácií APP a presenilin kým tieto neboli objasnené.