Infarkt myokardu Štúdia na ľuďoch

Pri štúdiu rýchly pulz je určená, existuje tendencia k zníženiu krvného tlaku, srdcové ozvy sú tlmený, low poklepal systolický šelest na vrchole, môže byť stanovená rovnakým posluchovej javov, ktoré sa konalo v akútnej fáze. S rozsiahlymi predné transmurálnych infarkt perikardiálna hluku trenia je v zóne absolútna hlúposť srdca. Hovorme v článku o štúdiu infarktu myokardu u ľudí.

Resorpcia nekrotický syndróm je jedným z hlavných prejavov akútneho infarktu myokardu obdobie. Je to spôsobené tým vstrebávanie nekrotických hmôt a rozvojom aseptických zápalov v oblasti nekrózy. Medzi najdôležitejšie vlastnosti štúdie resorpcie nekrotické syndrómom: zvýšená teplota tela-leykotsitoz- zvýšenie ESR vzhľad "biochemických príznakov zápalu" - výskyt krvných biochemických markerov kardiomyocytov smrti.

Zvýšenie teploty tela sú zvyčajne pozorované pri 2-3 dní, dosiahne hodnotu 37,1-37,9 ° C, niekedy aj nad 38 ° C, Trvanie fervescence asi 3-7 dní, s rozsiahlymi transmurálnych infarkt myokardu horúčka môže trvať až 10 dní. Dlhšie mierne zvýšenie teploty môže naznačovať rozvoj komplikácií - trombendokardita, zápal pľúc, perikarditída alebo dlhotrvajúcej priebeh infarktu myokardu. Veľkosť telesnej teploty a doby trvania jeho zvýšení do určitej miery závisí na rozsiahlosti nekrózy a veku pacientov. S rozšíreným infarktu myokardu u človeka a mladšie vekové horúčkou väčšie a dlhšia doba, než s malou ohniskovou vzdialenosťou infarktu myokardu a u starších osôb. Kedy môže byť dokonca znižovať komplikácie srdcového infarktu u ľudí kardiogénny šok telesnej teploty.

Zvýšenie množstva leukocytov v krvnom teste tohto ochorenia je spôsobený vývojom aseptických zápalov v oblasti nekrózy a zvýšenou funkciou nadobličiek glukokortikoidy. Leukocytóza vyvíja počas 3-4 hodín, dosahuje maximum po 2-4 dni a trvá asi 3-7 dní. Dlhšie retencia leukocytózou naznačuje vleklé priebeh infarktu, objavenie nových ložísk nekrózy, rozvoju komplikácií pneumónia pristúpení. Typicky je množstvo leukocytov zvýši na 10-12 x 109 / l, a v pokročilom infarktu transmurálnych - 15 x 109 / l, a dokonca aj vyššie. Leukocytóza viac ako 20 x 109 / L je obvykle zlý prognostický faktor. Leukocytóza sprevádzané posunom leukocytov odišiel. V počiatkoch ochorenia je možné uviesť, kompletné vymiznutie eozinofilov v krvi, ďalej, pokiaľ ide o zlepšenie stavu pacienta, počet eozinofilov v krvi na normálne.

Hlavným faktorom, že osoba sa stanovuje zvýšenie sedimentácie erytrocytov, je proteín zloženie krvi. Zvýšenie množstva molekúl krvných bielkovín znižuje záporný náboj odpudzovanie prispieva k červených krviniek a ich udržiavanie v suspenzii. Najväčší vplyv na zvýšenie ESR majú fibrinogénu, imunoglobulíny, haptoglobín. Zvýšená rýchlosť sedimentácie erytrocytov pozorované s 2-3-teho dňa, dosiahla vrchol medzi 8-12 teho dňa, a potom sa postupne znižuje, a po 3-4 týždňoch normálne ESR. Charakteristika infarktu myokardu je považovaný za fenoménom "nožnice" medzi leukocytózou a ESR na konci 1. začiatku 2. týždňa leukocytózou začne klesať, a ESR zvyšuje.

Infarkt myokardu v štúdii krvi zvyšuje úroveň nešpecifických ukazovateľov nekrózy a aseptické zápaly, obdrží obrazová názov "biochemické markery zápalu." Hovoríme o zvýšenie hladiny fibrinogénu, seromucoid, haptoglobín. Vzhľad krvných biochemických markerov kardiomyocytov smrti. Infarkt myokardu kardiomyocytov von rôznych enzýmov, proteínových molekúl - zložiek svalových vlákien. Prichádzajú v medzibunkovej tekutine, prúdiace zo srdca lymfatického systému a potom vstúpiť do krvného riečišťa, a preto je nekróza myokardu markery. Smrťou kardiomyocytov markerov zahŕňajú enzýmy AST, LDH, kreatínfosfokinázy (CPK), glykogén fosforylázu (GP) a myoglobínu, myosin, kardiotroponiny. Tieto látky vstúpi do krvi nielen nekrózy myokardu, ale aj kostrového svalstva. Od okamihu smrti kardiomyocytov pred markerov v krvi prechádza určitú dobu, ktorá je charakteristická pre každý marker. Dĺžka tejto doby závisí na veľkosti molekúl proteínové markery šírke a dĺžke nekrózy myokardu. Spočiatku sa zvyšuje koncentrácia v krvi myoglobínu, troponínu T, ďalej - CPK, jej izoenzým CK-MB, AST neskôr sa zvyšuje v krvných hladín LDH a jeho izoenzýmu LDH-1.

Ďalším charakteristickým rysom smrti markerov kardiomiotsntov je charakteristická pre každý marker dynamiky zvyšovanie a znižovanie jeho koncentrácia. Dôvodom je to, že sa znižuje myokard nepretržite - to vedie k rýchlemu odstráneniu markerového proteínov nekrózy časti, a potom pre dokončenie vyplavovanie týchto proteínov v krvi. Stanovenie krvných hladín myoglobínu. Myoglobín - hom-obsahujúce hromoproteidov predstavujúci ľahký reťazec myozínu. Myoglobin prenáša kyslík v kostrovom svale a myokardu, je totožný v kostrovom svale myocytoch a kardiomyocytov. Myoglobín je stále prítomný v stave v krvnej plazme viazaný na bielkoviny. Krv myoglobín je zvyčajne: muži - 22 až 66 g / l, ženy - 21 až 49 g / l alebo 50-85 ng / ml. V prípade, že poškodenie myokardu alebo kostrových svalov myoglobínu vstupuje do krvného riečišťa a potom sa vylučuje močom.

Kinetika myoglobínu v infarktu myokardu:

1) zvýšenie krvného myoglobínu začína po 2-3 hodín;

2) maximálnej hladiny myoglobínu v krvi pozorované po 6-10 hodinách od začiatku myokardu.