Glomerulonefritídy u detí

Glomerulonefritídy zaujíma osobitné miesto medzi obličkových ochorení u detí. Zložitosť patogenézy, klinické prejavy číslo, treba počítať s dlhším trvalou liečbu, tendencia k chronicity zápalu, možnosť CRF v produktívnom veku mladej určiť relevantnosť tohto problému.

glomerulonefritis - Ide o heterogénnu skupinu ochorenia obličiek s rôznym klinickým a morfologické štruktúry a účinkov mŕtvice. Táto imunitný zápal obličiek je počiatočný a primárne lézie glomerulárnej zariadení, ktorá sa prejavuje renálnej a extrarenálnou príznaky.

V posledných rokoch sa numerickej výsledky klinických a experimentálnych štúdií prispeli k revízii koncepcie patogenézy a princípy patogenetické terapiu glomerulonefritídy. Predchádzajúce teórie rozhodujúcu úlohu ischémia genéza glomeruloch obličiek glomerulonefritídy otklonena- rozpoznaný boli dva základné imunitné mechanizmy jej rozvoja:

a) imunitný komplex (imunokomplexy - a v obehu in situ);

b) antiGBM - protilátka (GBM - glomerulárna bazálny membrána).

Mechanizmy sa podieľajú na tvorbe glomerulonefritídy:

1. Prepínanie "zodpovednosť" supresorových buniek v nediferencovanej.

2. Bunkové zložky zápalu (lymfocytov a monocytov, polimorfonukleary atď), pod vplyvom chemotaktickej faktorov sú sústredené v glomeruloch, priamo poškodiť stenu kapiláry, ktoré je sprevádzané odlúčenie endotelu.

3. mezangiálních môžu syntetizovať proteíny, ktoré regulujú katabolické procesy v matrici a má vplyv na štruktúru glomerulárnej bazálnej membrány u detí.

4. fibronektín (o vysokej molekulovej hmotnosti glykoproteínu prítomné v telesných tekutinách a extracelulárnej matrix).

5. Interakcia rôznych imunitných mediátorov modifikuje eikosanoidov syntézy endotel, glomerulárnej mezangiálních buniek, rezidentné makrofágy. Eikosanoidy vyznačujúci sa autoregulačné účinky na mesangiálních bunkách, môžu spôsobiť intraglomerular vazoaktívne akcie, glomerulárnej hypertenzie, prozápalový reakcie.

6. Endoteliálne bunky normálne poskytujú euko-agulyantny stave.

7. mononukleárnych leukocyty podieľajú na infiltráciu obličiek glomerulov, podporovať produkciu interleukínu-1, ktorý zvyšuje proliferáciu mesangiálních buniek. Interleukín-1, faktor tumorovej nekrózy, lymfotoxín sú prokoagulačnej akcie, stimuluje rast buniek.

8. Stimulácia makrofágov interleukíny vedie k mesangiální proliferácie.

9. V patogenéze glomerulonefritídy, poruchy hemostázy (aktivácia procesu koagulácie do syndróm roztrúsenej intravaskulárnej koagulácie) je spojovacím článkom medzi porušenie imunity a zápalu.

Najrozumnejšie výklad tohto ochorenia je glomerulonefritída, vyznačujúci sa prevažne bilaterálny imunooposeredkovanim zápal obličiek a priority, ktoré ovplyvňujú glomeruly, vzhľadom k nerovnováhe regulačných mechanizmov imunitných buniek a buniek, ktoré určujú genetické predispozície k ochoreniu (HLA-antigénov B8, B12, B35, DR2 viažu zvýšenej možnú tvorbu imunitných komplexov antigén-protilátka nedostatočné funkčné aktivita makrofágov, ako aj citlivosť na niektoré kmene streptokokov nefritogennye ).

Rozoznávame primárnu (skutočné ochorenie primárna glomerulárnej obličiek) a sekundárne (v niektorých systémových chorôb) glomerulonefritídy.

Primárne glomerulonefritída vidieť na klinike nefritída, močové, čistých alebo v zmesi nefrotický syndróm a morfologicky - nasledujúcimi modifikáciami:

- minimum;

- membránové;

- Fokálna segmentová glomeruloskleróza;

- mesangioproliferativní;

- Ekstrakapilyarnimy s mesiačiky;

- Fibroplastických.

Klasifikácia primárnej glomerulonefritídy u detí (od NY Studenikin VI Naumova, 1976)

Schéma liečby pacientov s glomerulonefritídou

I Základné liečba.

1. Mode - posteľ (ned- 2-3 5-6 týždňov pacient je postupne prevedená do režimu oddelenia, za predpokladu, že typický priebeh ochorenia).

2. Diéta - obmedzenie soli a živočíšnych bielkovín (bez soli stravy, a mäso). V prípade zmiznutia opuchov, normalizácia krvného tlaku, zlepšenie funkcie obličiek diéta rozširuje.

3. Antibiotiká - od 2-3 týždňov (meniace sa im raz za 7-10 dní) pred 6-8 týždne. Termín liečba antibiotikami je stanovená individuálne.

4. Antihistaminiká - suprastin, diazolin, fenkarol (2-3 mesiacov, s prihliadnutím na stav dieťaťa).

5. Vitamíny - skupiny B, C, F, A, E (2-3 mesiace).

II. Symptomatická liečba.

1. Pri edém, oligúria - lasix furosemid, hydrochlorotiazid, Uregei atď ..

2. Ak je hypertenzia - rezerpín, raunatin, kaptopril, Dibazolum a kol ..

8. Keď hematúria - tablety chokeberry, vývar žihľava, atď ..

4. azotémia - lespenefril, hofitol, sorbenty.

III. Patogénne terapie a indikácie pre svoj zamýšľaný účel.

1. Kortikosteroidy (prednizón, urbazon, polkortolon atď.), - nefrotický sindrome- nefrotický syndróm s hematúria a hypertenzia glomerulonefrita- akútny glomerulonefritídy akútny syndróm akútneho zlyhania obličiek.

2. Cytotoxické látky (leykeran, hlorbutin, cyklofosfamid, atď.), - s nefrotickým hormonálne závislých od hormónov forme- čiastočne tvorí glomerulonefrita- zmiešané formy chronickej glomerulonefrita- rýchlo postupujúcej ochorenia.

3. protizápalové lieky (indometacín, Brufen, Voltaren) - pri akútnej glomerulonefritídy s izolovanou močového syndrómom.

4. chinolín liečivá (Delagil, Plaquenil) -, keď hematuric forma choroby.

5. antikoagulanty, činidlá proti doštičkám (heparín, Curantylum) - v prítomnosti symptómov a porúch hyperkoagulabilita cirkulácie v kombinácii s inými činidlami, patogénne terapiu.

Najmä glomerulonefritídy u detí

1. Deti sú často pozorované formy glomerulonefritída Fuzzy klinického (oligo-a monosemeiotic, so slabou močového syndróm).

2. Častejšie ako u dospelých pozorované brušnej syndróm, ale len zriedka - zvýšený krvný tlak (len tretina chorých detí je prechodná hypertenzia).

3. Intenzita extrarenálnou príznaky akútnej glomerulonefritídy, nefritického syndrómu charakteristikou, ďalej definuje cyklický priebeh choroby.

4. V prvom období glomerulonefritídy je často pozorované leukocytúria prevažne lymfocytárnej typu.

b. Nástup často v kombinácii s akútnym zlyhaním obličiek.

6. Pri liečení glomerulonefritídy (nefrotický forma) u detí sú častejšie hormonálna terapia s dobrými výsledkami.

7. V nefrotického syndrómu u detí 5-6 rokov dominujú menšie zmeny v glomeruloch.

8. Častejšie ako u dospelých je kombinácia glomerulonefritis, s pyelonefritídy.

9. Morfologické diagnóza imunokomplexami glomerulopatie u detí je pomerne ťažké, pretože v tejto dobe sa často určujú dedičné a vrodené ochorenie obličiek, a ich kombinácie.