Fibrinoid nekróza

fibrinoid nekróza - je nekróza, sprevádzané namáčanie postihnuté fibrín tkanivo. Je charakterizovaná celkovú deštrukcii spojivového tkaniva. Obvykle okolo ložísk nekrózy je vyjadrená makrofágov reakciu, nasledované posunom necrotized zamerať spojivového tkaniva jazvy. Tento typ nekrózy sa vyskytuje u reumatických chorôb fibrinoid bobtnania pri rozbití a znížená funkcia orgánu, akútne zlyhanie obličiek sa vyvíja malígny hypertenzia.

Všetky tieto procesy sú sprevádzané nekrózy arteriol a kapilár tkaniva obličiek.

V dôsledku toho sa zdá hyalinóza alebo skleróza fibrinoidní nekrózu, srdcovej chlopne meniť funkcie (ochorenie srdca). K dispozícii je stuhnutosť kĺbov, luminální zúženie a strata elasticity cievnych stien, hypoxia, orgánové atrofia a skleróze. Histochemické zmeny sú určené príliv iónov vápnika do bunky, je úzko súvisí s nevratnému poškodeniu a výskytom príznakov nekrózy.

Jedným z dôležitých rysov nekróze buniek je zmena nukleárnej štruktúry. Hromatinmertvoy bunky sú transformované do veľkých zhlukov. K dispozícii je zníženie objemu jadra, zmršťovanie, zvýšenú hustotu a bazofidnost (tmavo modrá). Potom, čo bunky boli nekróza cytoplazmy sa stane homogénna a svetlé acidophilus, určuje zmenu jeho cytoplazme.

Primárne zmizne špecializované bunkové organely dochádza napučanie mitochondrií a organel deštrukciu membrány, čo spôsobuje vakuolizácia v cytoplazme. Ďalej, lýza buniek môže byť stanovená tzv autolýza. To všetko znamená, že dôjde k koaguláciu v cytoplazme alebo kondenzačná (koaguláciu) proteíny miesto tavenie a skvapalňovanie nekrózy suchej hmotnosti.

Pri zmene medzibunkovej látky a zmenou intersticiálnej látku, a vláknité štruktúry. To je typické pre fibrinoidní nekrózy. perzistentné arteriálnej vysoký tlak, získavanie progresívny charakter, aj keď doba začala liečba toto zriedka sa stane, sprevádzaný zmenami v očnom pozadí, ako je krvácanie, papily, plnenie kvapaliny vlákien.

Silné bolesti hlavy, zvracanie, zhoršené videnie, obrna, záchvaty epilepsie, prípadne i kóma, pre malé krvné zrazeniny v mozgových tepien, srdcové a zlyhanie obličiek a oligúrii - známky nielen opuchu mozgu, ale fibrinoidní nekrózu stien malých tepien a arteriol. Ak je úprava vykonáva v skorých štádiách choroby, bude úspešná a bude reverzibilné zmeny.

- Nájdené chyby v texte? Vyberte ho a niekoľko ďalších slov, stlačte Ctrl + Enter
- Sa vám nepáči článok, alebo kvalitu predložených informácií? - napíšte nám!

Fibrinoidní nekrózu spojivového tkaniva cievnych stien môže byť dôsledkom napúčanie počas alergickej fibrinoidní nekrózou.

Fibrinoid zmeny v intima tepien prispieť k trombóze a nekróze nepriamych častí orgánov. Ateroskleróza pozoruhodné dlhé arteriálnej kŕče a náhle zvýšenie krvného tlaku. To vytvára podmienky pre impregnáciu fibrinogénu, fibrín krviniek. Konverzia imunitných komplexov s ktorým skupinu proteínov cirkulujúcich v krvi prispieva k rozvoju a nahromadeniu impregnáciu fibrinoidní nekrózou.

Možno pozorovať rozkladné procesy vyjadrené dystrofii a stratu svalových buniek a ich následné lýze. Masívne prenikaniu plazmatické bielkoviny, ich pripojenie k materiálu bazálnej membrány príčin, ktoré sa hromadia tropocollagen dochádza proliferáciu endoteliálnych a buniek hladkého svalstva, a ich smrti. Tieto zmeny sa vyskytujú v dôsledku akútnej fibrinoidní nekrózy.

S hlbokými stenách ciev degradácia prebieha perivaskulárnej plazmy výstup z krvného obehu, krvácanie, tvorba výdute a zlomenín. Fibrinoidní nekrózu v ranom vývoji zachytáva priemernej tepny škrupina (médiá), a potom sa vzťahuje na všetky ložísk, cievnych stenách. Počas tohto procesu sú bunkové infiltráty, prevláda v ich neutrofilov.

Ďalšie patologické zmeny cievnej stenózy tvorbu koncovej a vydutín. Najčastejšie prístupnejšie poraziť obličky, srdce, niekedy aj periférny nervový systém, gastrointestinálny trakt, kožu. Zraniteľné môže byť na centrálny nervový systém, pečeň, slezina, nadobličky, semenníky a pľúc. Čas určený prednizón a cyklofosfamid znížiť závažnosť príznakov a znížiť fatálne ochorenie.

V neprítomnosti priaznivú prognózou obličkových lézií. Prognóza Liečba pokročilých štádií celku, samozrejme, v prípade nepriaznivých zabitia roztrúsenej rozvoja patológie nastáva rýchlo po stanovení diagnózy, vo väčšine prípadov, ľudia zomierajú v priebehu troch mesiacov.