Vaskulitída ochorenia a cievne ochorenia

Vaskulitída ochorenia a vaskulárne lézie je heterogénna skupina ochorení, vyznačujúci sa tým, primárna lézií cievnych stien akéhokoľvek typu kalibru segmentálna alebo fokálne nekrózy a zápalu. Pri všetkých chorôb tejto skupiny sú spoločné dominantné cievne ochorenia, imunitné poruchy role v ich patogenéze a klinické prejavy polymorfizmus.

Systémová vaskulitída sú rozdelené na primárnu a sekundárnu. Etiológie väčšiny primárnej systémovej vaskulitídy je nejasný. Nespornou role dedičnosti predurčuje k rozvoju vaskulitídy, pretože pre mnoho z nich (Wegenerova granulomatóza, temporálnej arteritída, Takayasuova arteritída) detekované pripojenie na prepravu histokompatibilný antigénov. Sekundárny vaskulitída - vaskulitída, je prejavom iného známeho procesu ochorenia - systémový lupus erythematosus, dermatomyozitída, systémové sklerodermie.

Pri vývoji radu vaskulitídy, ako je erythema nodosum, hemoragické vaskulitída, proslezhivaotsya účasť infekčných agens (vírusy, baktérie, aspoň - parazitárne a plesňové infekcie), pojednáva o dôležitosti precitlivenosť na antibakteriálne a protivírusové. Často rozvoj vaskulitídy bol pozorovaný po vakcinácii. Formovanie väčšinu systémovej vaskulitídy je kriticky vzhľadom k účasti immunopathogenetic mechanizmov.

cievne poškodenie môže byť spôsobené každý z uvedených (alebo ich kombinácie) patogénnych mechanizmov, ako je:

- Imunitný komplex mechanizmus;

- mechanizmus spojený s anti-neutrofilné cytoplazmatické protilátky;

- porušenie bunkovej imunitnej odpovede s tvorbou granulómov;

- mechanizmus spojený s protilátkou orgánovo špecifických (protilátky proti glomerulárna bazálnej membrány obličkových, anti-endoteliálny protilátky).

V patogenéze systémovej vaskulitídy veľký význam porúch bunkovej imunity. Výrazné zvýšenie populácie cytotoxických T lymfocytov, ktoré môžu spôsobiť poškodenie endotelu ciev. Úloha zvýšiť syntézu cytokínov v mononukleárnych buniek (tumor nekrotizujúci faktor, IL-1 a IL-2), čo spôsobuje chemotaxiu pri zápaloch iných buniek (lymfocytov, mastocytov, fibroblastov). S účasťou procesov aktivuje uvoľňovanie proteolytických enzýmov, s následnou deštrukciou ciev a odumretie tkaniva. Pre systémové ochorenie vaskulitída, založený na všeobecnosti patogenetických mechanizmov spoločnej sú prístupy k patogenetické liečby, ktorý zahŕňa prevedenie nešpecifickej imunosupresívnej terapii (glukokortikoidy, cytostatiká) sa ustanovuje, že selektívne inhibujú niekoľko imunologických mechanizmov zápalového procesu (monoklonálne protilátky, darcu polyvalentné imunoglobulínu ) použitia prostriedkov ovplyvňujúcich reologické vlastnosti krvi.

Morfologické zmeny v primárnych vaskulitíd nelíši potrubia. Najčastejšie zápal cievny systém je miestny, kedy v postihnutých oblastiach sú označené infiltrácie, nekrózu alebo zjazvenie v rovnakom čase. Vzhľadom k tomu, poškodenie endotelu a môže dôjsť lumen trombotické cievne oklúzie. Často sa v miestach vaskulárnej lézie možno pozorovať zhluky obrovských buniek. Napriek tomu, že sa systémové vaskulitídy možno pozorovať v patologickom procese, ktorý zahŕňa plavidlá všetkých typov a veľkostí, z ktorých najdôležitejšie je pre hodnotenie zmien v cievach, pretože môžu viesť k oklúzii odumretiu tkaniva.