Placentárnu insuficiencie

placentárnu insuficiencie je považovaný za syndróm spôsobila morfologické zmeny v placente, ktoré sú dôsledky komplexné reakčné systémy placentárnu patologických stavov materského organizmu. V tomto prípade porušený transport, trofické, endokrinné, vylučovací, ochranné a metabolické funkcie placenty.

Dopravné priechod látok cez placentu sa vykonáva komplexné difúziou tkanivových a bunkových membrán, aktívny transport, a látok pinocytóza transformácie v placentárnu klkov. Prestupu cez chemikálií nastáva najmä v dôsledku ich schopnosti rozpúšťať v lipidoch.

S rozvojom tehotenstvo, priestupnosť placenty sa postupne zvyšuje. Dôležité pre výmenu plynov a výmenu metabolických produktov medzi krvou matky a plodu je stav placenty membrány, jeho schopnosť udržiavať matky-placentárnu-fetálnej koncentračného gradientu, ktorá je vlastná každému metabolit.

Rôzne komplikácie tehotenstva, prítomnosť extragenital chorôb u žien, vystavenie škodlivým vplyvom, prispievajú k vzniku celého radu zmien v placente, nasledovaný porušenie svojich funkcií.

Placentárnu nedostatočnosti (Mo) sa delí na primárnu a sekundárnu. Primárne (PN) je doba implantácia, skoré embryogenézy a placenty ovplyvnené genetických, endokrinné, infekčné, a ďalšie faktory, ktoré ovplyvňujú gaméty zygota a blastocysty, sekundárne - vyvíja na pozadí už vytvoreného placenty pod vplyvom exogénne vzhľadom k plodu, faktory (extragenital choroby u matky, tehotenstvo komplikácie a ďalšie.). Primárne a sekundárne (Mo) sa delia na akútne a chronické.

Akútne (Mo) je porušením respiračné funkcie placenty, teda hrá dôležitú úlohu prudký pokles decidua prekrvenie. Najčastejšie hlavnou príčinou akútnej (pondelok) v priebehu tehotenstva je predčasné odlúčenie normálne umiestnené placenty a krvácanie sa placenta previa. Histologicky v akútnej (PN) v placente sú zrelé NAP s poruchou mikrocirkulácie, mizhvorsinnimy krvácanie a infarktov.

Chronická (Mo) je uvedený prvý porušenie trofický funkcie placenty a potom jeho nedostatku hormónov. Neskôr, existujú náznaky poruchou funkcie dýchacieho placenty. Primárnou úlohou v chronickými placentárnu insuficiencie hrá patologickú tehotenstvo (neskoré gestózou, hrozba ukončenia tehotenstva, isoserological nezlučiteľnosť matky a plodu, tehotenstvo perenashivanie) a extragenital patológie (cukrovka, vysoký krvný tlak, srdcové ochorenia s chronickými poruchami krvného obehu, pľúcna nedostatočnosť, pyelonefritídy). Histologicky sa v tejto forme (Mo) vykazujú ako zrelé vlasom a NAP s oneskorením alebo zastavenie vývoja a disociácia, sú veľké množstvo placentárnu myokardu a je k dispozícii obliterujúcej angiopatia.

V závislosti na konkrétnych porúch placentárnu tkaniva (PN) môže byť:

- Placenta membrány, pri ktorom sa znižuje možnosť placentárnu membrány pre prepravu metabolitov-
- Bunková parenchymatózne vyplývajúce z buniek zhoršenú činnosť trofoblasta-
- Hemodynamické, ktorý sa vyskytuje, keď sa krvný obeh v placente (najmä pod hrozbou ukončenia tehotenstva).

Hlavne vo vývoji placenty (PN), hemodynamických a poruchy mikrocirkulácie.

Na druhej strane, v prípade (PN) hrajú významnú úlohu porušenie kompenzačných a adaptačných procesov ako v tkanivách a na bunkovej a subcelulárnu úrovni.
V závislosti od vývoja kompenzačných a adaptačných schopností placenty (PN) je relatívna a absolútna.

Najčastejšie sa vyskytujú v praxi relatívne klinickej (kompenzované) zlyhanie placenty. V týchto prípadoch, spolu s degeneratívnymi zmenami v placente sú významné kompenzačné zariadenie vo forme zvýšenia počtu fungujúcich klky veľkostí s malým priemerom a sintsitiokapilyarnih membránach, znižujú stratum choriový epitel, tvorbu syncytiálnych uzlov, zvýšenie počtu mitochondrií a ribozómov v syncytiotrofoblastu. V tejto podobe (PN) tehotenstva môže viesť k včasné dodanie a narodenie zdravého dieťaťa, v niektorých prípadoch, novorodenec má príznaky vnútromaternicový rastovej retardácie. V prípade nepriaznivého pôrodníckeho situácia vo vzťahu (PN) môže spôsobiť rozvoj hypoxie plodu počas pôrodu.

Ťažká chronická placentárnu insuficiencia absolútny (astma) jeho zlyhanie. Patológia vzniká proti porušovaniu sozrivannya choriových klkov a je charakterizovaný involutive, degeneratívne, obehových a zápalových prejavov so súčasným nedostatkom kompenzačných a adaptačných schopností. V takýchto prípadoch je tehotenstvo je sťažené tým, že hrozba predčasného ukončenia. Spravidla hypoxiou a podvýživa plodu je možné predpôrodnú jeho smrť.

Diagnostika placentárnu nedostatočnosti

Hlavnými výhodami, rozšírené, rýchle a neinvazívne diagnostické metódy (TD) je diagnostický ultrazvuk (Doppler a placentography) kardiotokografichnih výskum, PCG a EKG plodu.

Ultrazvukové vyšetrenie v prípadoch porušenia maternici-placentárnu obehu počas tehotenstva 27-30 týždňov diagnostikovať kalcifikácie nájdené v placente. Charakteristickým rysom patológie je zvýšenie echo s bazálnej membránou, ktorá za normálnych okolností nie je vykreslený až 35 týždňov, aj keď (PN) sa podobá "odmietnutie šírku pásma". Často zistí, infarkty. Tak fetálnej biometrie a hodnotenie ich biofyzikálne diagnostikovaným hypoxiou a podvýživa plodu. V prípade centrálneho Abrupcia placenta dochádza retroplacental hematóm, ktorý je zaznamenaný pomocou ultrazvuku echa útlmu ako plocha medzi placentárnu a chorion. Charakteristickým rysom chronických ochorení maternice, placenty obehu je rozšíriť sinus bazálnej žily.

Doppler zistiť stav krvný obeh v maternici, placenta, pupočník a plodovej orgánmi. Phonocardiography (PCG), elektrokardiografie (EKG) a kardiotokografie (CTG) plodu, nasleduje matematickej analýzy srdcovej frekvencie teraz zaujímajú ústredné miesto v hodnotení fetálneho stave, zrelosti, jej orgánov a systémov. FCG pomáha v diagnostike srdcových malformácií plodu, funkčné slabosti srdcového svalu a porušenie jeho kontraktilné kapacity, ako o tom svedčí čiastkové alebo štípanie tóny, vzhľad ďalších farieb.

nepriama metóda fetálny EKG Je založený na použitie elektród na prednú brušnú stenu matky a umožňuje zaznamenať elektrické javy v fetálneho srdca. Charakteristické znaky plodu hypoxické myokardu sú: zmena P vlna, šírenie interval P-Q, QRS komplexu, ktorý sa môže objaviť po dobu 2-3 týždňov pred nástupom zjavných klinických prejavov plodu stave.

Avšak, EKG a PCG metódy, aj napriek ich vysoký obsah informácie, zostávajú pracné a analýza dát vyžaduje veľa času, čo spomaľuje ich použitia pri hodnotení plodu.

Najbežnejšia je kardiotokografichnih výskum. Predpokladá sa, že podstatne variability srdcovej frekvencie, a pomalé zrýchlenie je prejavom fyziologických zmien v tonusu sympatického a parasympatického systému a poukazujú na neprítomnosť chronických porúch stav plodu. Zníženie variability, monotónna rytmus, kedy je 80% záznamov, dôkazy o nebezpečnom stave plodu.

Napriek rôznorodosti parametrov CTG a absencia rovnakého názoru o diagnostické hodnote ukazovatele, je použitie kardiomonitornogo pozorovanie zlepšuje presnosť diagnózy stav plodu počas tehotenstva na 75-85%, a pri pôrode - až na 95-98%, čo vedie k zníženiu perinatálnej morbidity a úmrtnosť je 1,5 krát. Spravodajskej hodnoty CTG-štúdie významne zlepšiť použitím funkčných testov, odráža vyspelosť autonómneho nervového systému plodu, vplyvom humorálnych faktorov. Funkčné testy môžu detekovať porušenie plodu kompenzačné mechanizmy, ktoré sa môže prejavovať ako nadmerné reakcie jeho srdcovej činnosti a vo výraze pre malý alebo žiadna reakcia.

funkčné testy
- Zadržať dych beremennoy-
- Tepelná stimulácia kože brucha beremennoy-
- záťažový test (ergometri, krok test alebo ručné stláčanie ľahké činky v polohe na chrbte) -
- Prsné test založený na schopnosti maternice pre zadávanie pri stimulácii ceckov mliekarne
žľazy
- Zvuková stimulácia.

K dispozícii sú funkčné skúšky s liekmi (atropín, inzulín, síran horečnatý, aminofylín). Avšak najväčšou uznanie dostal oxytocín test, ktorý je široko používaný od roku 1960. Test je založený na štúdiu reakcie plodu k zníženiu prietoku krvi v priestore mizhvorsinchastomu kontrakcie maternice indukovanej oxytocínu. Štúdie ukázali, že použitie dvoch alebo viacerých funkčných testov zvýšiť hodnotu CTG v diagnostike chronickej twin-placentárnu nedostatočnosti.

Informatívna je definícia látok fetoplacentárního hormónov v krvnom sére, najmä odhalený obsah placentálního laktogenu ako hormón, ktorý je produkovaný iba placenty. Zníženie koncentrácie tohto hormónu, ako aj estriol definované nižšie pre každú fázu tehotenstva a potvrdzujem normu číslica označuje vnútromaternicového plodu utrpenie.

Learning stavu peroxidácie lipidov a antioxidačný systém krvi a placente počas chronickej (Mo) ukázala, antioxidačný systém napätie v dôsledku chronickej hypoxia.
Pri liečbe chronickej placentárnu nedostatočnosti popredné miesto zaujímajú gemoperfuziynih normalizáciu vzťahov v jedinom systéme maternice, placenty, plodu. Pre tento účel patogenicky uzemnené je použitie liekov, ktoré stimulujú haemocirculation v maternicovej placentárneho komplexe 1% roztoku sigetin 1-4ml ATP 1 ml, 2,4% roztok aminofylín intravenózne 10 ml, 15% roztok 2 ml komplamin intramuskulárne partusisten pre intravenóznu fľaštičiek 0,5 mg vo forme tabliet po 5 mg. Partusisten by nemal byť používaný v posledných 3 týždňoch tehotenstva. Pre zlepšenie krvného reológie predpísané reopoligljukin, reomakrodeks počas 7-10 dní pri 25000-40000OD heparínu za deň po dobu 10-12 dní s 5 ml Trentalum reopoliglyukina roztoku v 1 krát za deň 5-7 dní alebo 0,1 g 3 krát denne 20-30 dní.

Zlepšenie utero-placentárnu obeh tým, že u pacientov s hormonálnou terapiou (estrogény, sigetin, progesterón, turinal).

Aby bolo možné aktivovať metabolické procesy v tele matky a fetoplacentárnu komplex podávaný Essentiale®, glukóza, kokarboksilazu, metionín, kyselina askorbová, plazmotransfuzii vykonané.

Patogenicky oprávnené využitie antigipoksantov: gutimine antizol a na dávke 4-6 mg / kg telesnej hmotnosti do 200 do 400 mililitrov tehotnej 10% roztoku glukózy. Zmes sa podávala po dobu 10-15 minút. Predpísať vitamín E.

V poslednej dobe je použitie distribuovaných non-farmakoterapii (PN): diatermické obličky oblasť, abdominálna dekompresie imunotsitoterapiya, hyperbarickej kyslík, použitie lasera, ultrafialové žiarenie matky krv, a na mieru stravy.

chronická placentárnu liečba nedostatočnosti sa pokračuje po dobu najmenej 6 týždňov. V niektorých prípadoch, dlhodobého (Mo) a fetálnej hypoxia, pre-termín doručenia je zobrazený (v 35-36 týždňov tehotenstva), výhodne cisárskym rezom.