Význam bilirubínu v ľudskom tele

V živom organizme má rad chemických reakcií. Kombinácia týchto reakcií, veľkú hodnotu pre organizmus, ktoré nie sú napadnuté žiadnym jedna osoba, tzv metabolizmus alebo metabolizmus.

Látky produkované v bunkách, tkanivách a orgánoch v procese látkovej výmeny, tzv metabolity. Bilirubín hodnota u ľudí je spojená s výmenou pri zlyhaní hemu, to znamená jeho katabolizmus.

Katabolizmus hemoglobínu.

Životnosť červených krviniek asi 120 dní. Retikuloendoteliálneho systému sleziny, lymfatických uzlín, pečene a kostnej dreni ničí. RES ľudské telo rozpoznáva erytrocytov, ktoré sú predmetom katabolizmu v dôsledku zníženia obsahu kyseliny sialovej membrán. Hemoglobín v bunkách RES sa rozdelí na hom a globín, nasledované deštrukciou proteínová zložka enzýmov sa na aminokyseliny.

hom katabolizmu

Hem oxiduje gemoksigenazoys vzdelanie tetrapyrrolu - biliverdínua oxidu uhoľnatého (CO). Hematický železo vo forme iónov, sa uvoľní.

Biliverdínu vystavená biliverdinreduktazy redukciou prejde do bilirubínu.

metabolizmus bilirubínu

Pečeň nekonjugovaný bilirubín dostane v súvislosti s plazmou transport proteínov - albumín. Afinita bilirubínu na albumín sa znižuje pri kyslom zmene pH v ľudskom tele, ako je ketoacidóza, čo môže viesť k akumulácii bilirubínu v bunkových membránach rôznych tkanív a orgánov, narušenie ich životných funkcií. Ďalej Lieky prípustný albumín môže tiež narušiť transport bilirubínu v pečeni.

Miera využitia bilirubínu v tele závisí na pečeňových buniek, čo je veľmi dôležité. Detoxikácia dochádza bilirubínu vstupom dva zvyšky kyseliny glukurónovej vypožičané z uridindifosfoglyukuronovoy kyseliny, čo vedie k lepšiemu rozpúšťanie vo vode novovytvorenej takzvané "priame" bilirubínu.

Ďalej, kapilárne sínusoidy žlčových hepatocyty uvoľnené z konjugovaného bilirubínu aktívnym transportom pri určitej rýchlosti má vplyv aj na priame metabolizmus bilirubínu.

Bilirubín v čreve

Denná tvorený viac ako 1 liter žlč zúčastňuje trávenie aktiváciou pankreatických enzýmov a emulgovať diétnych lipidov, čo je dôležité pre ich trávenie a vstrebávanie v lumen dvanástnika a jejuna čriev. Okrem toho, žlčové oneskorenie fermentácie v črevách.

Katabolizmus konjugovaného bilirubínu

Bilirubín enterickú stráca zvyšky kyseliny glukurónovej v dôsledku vystavenia bakteriálneho enzýmu, potom sa prevedie do bezfarebného urobilinogénu. Podľa nadradené mezenterické žily krvi s malým počtom nedávnych opäť klesne do pečene a žlče do čreva, kde je premenený na urobilín hnedé sfarbenie výkaly a čiastočne prevedený urobilinogén už urobilín obličiek a vylučuje močom.

Stanovenie koncentrácie metabolit hemu pridelené neustále aktualizuje erytrocyty, najmä priame a nepriame bilirubín v krvi, je citlivý kritériom pre určenie patológie podieľa na jeho výmene telesných orgánov a systémov

"Priamo" a koncentrácia "Nepriame" bilirubín spoločne definujú takzvaný "spoločné" obsah bilirubínu v plazme by mali byť 2 až 20 mol / l. V súlade s tým hyperbilirubinémia môžu byť ako vzhľadom k konjugovaná, a tým, že konjugovaný bilirubín.

Pri pečeňovej-bunkovej patológie bilirubínu v krvi sa zvyšuje po dlhú dobu, čo vedie k uzavretiu jeho väzby na albumín a obsahu pigmentu k vyzrážaniu albumínu alkoholu nemožno určiť v ľudskom tele.

So zvýšením bilirubínu možného schopnosti využitia prebytočnej pečeň a vylučovať ho do žlče, je to možné a v prípade poškodenia hepatocytov. Hyperbilirubinémia takisto vyvíja v mechanickej obštrukcii spoločného žlčovodu alebo spoločné pečeňové potrubia.

V dôsledku týchto a ďalších dôvodov, "spoločný" stúpajúce bilirubínu v krvnej plazme a môžu imprignirovat akúkoľvek tkanivo tela, ktorá sa nazýva "žltačka". Približná koncentrácia nutné pre tento 50 mmol / l a viac.

Hlavnými dôvodmi pre "žltačka":

- hemolyticko žltačka Rozvíja sa masívne deštrukcii červených krviniek, čo vedie k tvorbe RES bilirubínu v oveľa väčšom množstve, než hepatocyty môžu recyklovať a vydelit.Osnovnye spôsobuje: sepsa, transfúzia nekompatibilné krvi, otravy sulfónamidy, thalassemia, deficitom glukóza-6-fosfátdehydrogenázy.

Keď hemolýza zvyšuje nepriameho bilirubínu, ktorý je lipofilný a jed voľne preniká do mitochondrií narušenie oxidatívny fosforylácie a syntézu proteínov. Narušený gradientu draselného, ​​vrátane neurónov, čo vedie k vzniku neurologických príznakov. Pri vysokej, viac ako 300 mikromolov / liter, nepriamy bilirubín je schopný prechádzať hematoencefalickou bariérou a spôsobujú encefalopatie.

- Pečeňových buniek žltačka To sa vyskytuje v zlyhania pečene spôsobené otravou alebo infekčné gepatitamiza spomalením metabolických procesov a uvoľnenie priameho bilirubínu v krvi sa zničením pečeňových buniek. Množstvo pigmentu v čreve, na rozdiel od hemolytický žltačky, sa zmenšuje a stáva sa menej farebné výkaly a moč, vzhľadom k vysokému obsahu urobilín a priameho bilirubínu, má výrazný farbu.

- obštrukčná žltačka Vyvíja sa pri ukončení oddelenia žlče v duodene, čo často nastáva, keď žlčové kamene, nádorov alebo zápal pankreasu hlavy. V dôsledku toho aholichen výkaly a moč má vysoký obsah konjugovaného bilirubínu a zodpovedajúce tmavej farby.