Patogenéza gestózou

Podľa väčšiny súčasných výskumných pracovníkov v patogenéze neskoro gestóza sú dôležitými faktormi, imúnna. Počas tehotenstva telo matky vyvíjať protilátky proti antigénom plodu v dôsledku dedičstva genetickej informácie od svojho otca. Neskoré gestóza nadprodukcia vedie k materských protilátok cirkulujúcich v krvi nadbytočného množstva imunitných komplexov. Poškodenie endotelu ciev v mieste ich vzniku (najmä placenty), imunitný komplexy spôsobiť nerovnováhu v syntéze biologicky aktívnych látok.

Rastúci počet cytokínov majú vazopresorických akciu a znížená syntéza vazodilatačných látok. Najvyššia hodnota tak majú endotel stimulujúce koncentrácie rastového faktora thromboxanu sú takmer súčasne spôsobí, cievnych kŕčov, aktivuje agregáciu krvných doštičiek (s ďalšie zhoršenie reologických vlastností krvi a rozvoju masívne intravaskulárnej mikrotromboutvorennya) a podieľa sa na priepustnosť kapilárnej steny pre kvapalné časti krvi, následnú redukciou "cirkulujúci objemu plazmy. znižuje žilový návrat krvi v srdci podmienkach hypovolémie. Tento faktor v kombinácii a impedancia záťaže (v dôsledku kŕčov periférnych ciev) a iónovo-metabolické posuny spôsobovať depresiu kontraktility myokardu a zníženie srdcového výdaja. Krv kanál je nedostatočne naplnená, čo spôsobuje kompenzačné zvýšenie celkových periférnych ciev (OPSS) odporu a vedie k trvalému vysoký krvný tlaku a obmedzenie prietoku krvi v tkanivách a orgánoch. Osobitný význam v rozvoji preeklampsia majú neskorý bud. Obmedzenie prietoku obličkovej krvi vedie k poklesu rýchlosti glomerulárnej filtrácie. To znižuje množstvo ultrafiltráte, ktorý vstupuje do trubkový systém v obličkách. Na druhej strane, k významnej zmene funkcie samotných kanálikov, najmä proximálne. V proximálnej časti nefrónov resorpcie je upravená v krvi atriálnej natriuretický hormón (PNUG) výrobky kardiomyocytov z pravej siene v reakcii na stimuláciu hlasitosti. V podmienkach hypodynamia myokardu a hypovolemických posuny, srdcového svalu nevyvíja dostatočne hormón, v súvislosti s tým sa znižuje jeho účinok na renálnu tubulárnu systému. Preto intenzita proximálnej reabsorpciu sodíka a vody výrazne zvyšuje, čo spolu s poklesom glomerulárnej filtrácie vedie k značnému zníženiu diurézy a zadržiavanie tekutín v tele.

Táto renálnej odpoveď je, v skutočnosti, vyrovnávacie a má za cieľ odstránenie hypovolémiu. Avšak, keď neskoro gestóza čo vedie k rýchlemu zvýšeniu hydrostatického tlaku v cievach (zvýšením ich kŕč), zníženie koloidné osmotický tlak plazmy (v dôsledku hypoproteinémia neustále zvyšuje v dôsledku straty bielkovín v syntéze moči a depresie v pečeni), a zvýšenie vaskulárnej permeability steny (zhoršenie s vývojom acidózy metabilichnogo) oneskorenie kvapalina oblička nemôže byť uchovávané po dlhú dobu v krvnom riečisku a ide do extracelulárneho priestoru, prehĺbenie edém a hypovolémiu. To vedie k ďalšiemu kŕč ciev, spomalenie krvného toku a hypoperfúzie životne dôležitých orgánov, čo je pozadie chronické diseminovanej intravaskulárnej koagulácie krvi sa pridá k výskytu viacnásobnej syndrómu orgánové dysfunkcie. Abnormálne funkcie pečene, ktoré nastáva v dôsledku jeho perfúzie deficitu a mezenchýme edém vedie k hypo-a dysproteinémia (zníženie úrovne albumínov a globulínov relatívnej zvýšenie), metabolickej acidózy a prehĺbenie depresie detoxikačný aktivitu s následným nahromadením toxických látok v tele. Vo vyššie uvedenom ohľadom na hemodynamické nestability a volemic posuny spôsobujú vsunuté, a následne sa v rámci alveolárnej edém, prejavuje syndróm akútneho poškodenia pľúc.

Poruchy centrálneho nervového systému, spôsobené dvoma faktormi skupín. Po prvé, generalizované vazospazmus, vnútorné a mozgových tepien vedie k objemovej ischemických zón v mozgovom tkanive. Po druhé, veľké množstvo neurotrofních toxínov (nedokonalé produkty oxidácie lipidov, amoniaku, toxické fenolov) výsledný obličiek a zlyhanie pečene, a metabolická acidóza sa akumuluje v tele. Výsledkom je, že narúšajú normálne vzťahy medzi kôry a subkortikálne mozgové štruktúry, čo ďalej vedie k zvýšeniu aktivity cievnych, respiračné, pohybového a ďalších regulačných centier. To vedie k vzniku neurologické príznaky (bolesti hlavy, nevoľnosť, blikanie muchy pred očami, čo sú príznaky hypertenzná encefalopatia), rozvoj záchvatov, a v kritických prípadoch možno zhrnúť do vzhľadu intracerebrálneho krvácania. Vzhľadom k tomu, hypoxia kŕčovité záchvaty môžu vyvinúť opuch mozgu. V dôsledku toho sa znižuje mozgové poruchy uvoľňujúce syntézy hormónov hypotalamu a zodpovedajúcim spôsobom obratník hormónu hypofýzy, čo prirodzene vedie k zníženiu aktivity periférnych žliaz s vnútornou sekréciou, čo tiež pracujú v podmienkach hypoxie. Depresia z funkcie štítnej žľazy, prištítnych teliesok, pankreasu, nadobličiek a vaječníkov vedie k ďalšiemu prehĺbeniu metabolické abnormality v tele. Vzhľadom k tomu, progresie neskorého gestózou a obmedzenia uteroplacentárny cirkulácie sa znižuje perfúziu placenty a narušený výmenu plynov v nich, ktoré vedie k vzniku poruchy difúzne perfúzie, alebo tak zvané syndróm "šok placentou." Vyčistený a ďalšie funkcie placentárnu tkaniva, najmä endokrinné, ktorý je sprevádzaný poklesom koncentrácie v krvi tehotnej ako placenty (placentárnu laktogen, progesterón) a fetálnej (estradiol, estriol) hormóny, ktoré degraduje hormonálnu g omeostaz. V dôsledku uvedených porúch v placente a zmeny v maternicovej placentárneho obehu dochádza rozdiel medzi fetálnej požiadavky na živiny a kyslík a schopnosť je dodávať cez placentu. Ďalšie zlepšenie metabolických porúch v tele matky vedie k ďalšiemu rozdeleniu placentárnu funkcie difúzne trofický a v dôsledku toho, aby hypoxia plodu, fetálny malnutrícia, zvýšená perinatálnej morbiditu a mortalitu.