Bronchiektázie anamnéza

Mechanizmus vzniku bronchiektázie

Sliznica v oblasti bronchiektázie dôsledku chronického zápalu sú často vredy. Svalové vlákna a chrupavky sú zničené, a nahradené spojivového tkaniva. Rozbité kanalizácie funkcie, čo spôsobuje stagnáciu sekrétu v priesvitu priedušiek. Prieduškový byť hnisavý obsah, ktorý ju uzatvára, a vedie k napúčaniu steny. Vyvinúť ďalšie lode, a za to, že je hemoptysis, provokovať kašeľ. Neskôr v procese, ktorý zahŕňa pľúcneho tkaniva, čo môže viesť k pľúcnej amyloidózy.

klasifikácia:

Podľa typu výskytu:

Primárne - bez vzniku chronických ochorení priedušiek a pľúc.

Sekundárne - po dlhom chronickým pľúcnym ochorením.

Z povahy bronchiektázia: saccular, vretenovité, valcovitý, zmiešané.

Povaha procesu šírenia: jednostranné, obojstranné.
Podľa súčasného stavu: bronchodilatátor vyjadril prejavy, komplikácie.

Diagnóza je založená na anamnéze a klinickým obrazom: Choroba často začína v dospievania. Ale rozhovor s rodičmi, odhaľuje, že od útleho veku, tieto deti trpia zápalom pľúc, počas prvých niekoľkých rokov či dokonca mesiacov života. Ochorenie začína pretrvávajúci kašeľ s hustou a viskóznou spúte vyfarbená krvou. Často sprevádzané zápalom prínosových dutín. Počúvaním, počúval nie je konštantná piskot.


V priebehu doby, hlavným problémom kašľa stáva paroxyzmálna. V dopoludňajších hodinách, je oveľa intenzívnejší. Jedná sa o funkciu bronchiektázie ležiace viskózny tajomstvo, ústi do pevných častí priedušiek, kde je citlivosť udržiavaná, a tým spôsobil reflex kašľa. Útok končí komorových husté a viskózne hlien. Potom stav pacientky zlepšil.

V čase pacientov s akútnym oddelí hnisavý spúta veľké množstvo (až do 200 ml. Denne). S predĺženou stagnáciu v pľúcach začínajú hnilobných procesov tvoriť hnilobný hlien. Počas tohto obdobia, väčšina pacientov zažíva hemoptýza.

Pre remisie je charakterizovaná znížením množstva hlienu a hnisu z slizisto- stáva mukóznej alebo všetky nie je možné.

Pacienti sa sťažujú na tupú bolesť na hrudníku, bolesti hlavy, únava, podráždenosť, depresívne nálady, dyspeptické poruchy tráviaceho traktu.

ostrenie proces často začína zvýšením teploty na 39 až 40 stupňov, je to spôsobené tým, že zapojiť sa do nových oblastí pľúcneho ochorenia. Ale u pacientov s dlhším priebehu ochorenia môže byť nízky stupeň telesnej teploty. Vzhľadom k tomu, že absces je v priesvitu priedušiek, stratil kontakt s odbormi v ľahkom vánku. Low-horúčkou sa predlžuje po celé mesiace, z dôvodu porušenia odtoku hnisu, na pozadí telesnej teploty môže stúpnuť na 39 stupňov, a po výkone stojaté sekrétov v bronchiálnej stromu teplota klesne na subfebrile.

Na začiatku výskytu ochorení zachovaný, ale s dlhodobým ochorením pri zmene farby kože, sú zemité, pacienti môžu byť stretávka, klince zahustiť, meniť ich farbu, modrasté, ich tvar v podobe časových okien, prsty podobu bicích palice, čelí opuchnuté. Tieto zmeny sú spojené s intoxikáciou a hypoxii.

V prípade, že ochorenie je predĺžená, a proces zapojený do niekoľkých segmentov, alebo oboje, pľúc, dochádza k poklesu hrudníku exkurzie, dýchavičnosť.

V pľúcach dych tvrdé, suché i mokré väčšieho počtu stredných a veľkých bublajúce RALE. Po kašli a vybíjacích spúta suma šelesty a ovocnosť klesá.

Vhodným liečbe sipot úplne zmizne alebo ich intenzita sa znižuje

Zistená zvýšenie ESR krvi (sedimentácie erytrocytov), ​​zvýšenie úrovne bielych krviniek s posunom doľava. Na úkor dlhodobej toxicity a vyčerpanie anémia z nedostatku železa dochádza.

Bronchiektázie nastane s obdobiami zhoršenia a remisie. Recidívy vyskytujú v jarných či zimnom období, a môže byť spustená prechladnutie, chrípka alebo SARS. V priebehu času, tam sú komplikácie ochorenia: rastú pnevmoskleroticheskie lézie v dotknutom pľúc, rozdutie pľúc, chronická bronchitída astmatické, spontánna pneumotorax, pľúcne amyloidóza.

Vzhľadom k tomu, že choroba je zle použitá liečba, že najdôležitejšia je prevencia.